细胞中含有多种受体通路来响应不同的刺激，但通常共享一些共同的下游信号转导成分。在真核生物中，丝裂原活化蛋白激酶（MPK）级联就是一个共同枢纽的例子，这种共同的枢纽如何在相同的细胞类型中准确地传递不同的信号，对植物信号整合和处理来说至关重要，但目前尚未得到充分理解。

近日，Yan Ma等在国际知名期刊《Nature Plants》上发表了题为“Comparisons of two receptor-MAPK pathways in a single cell-type reveal mechanisms of signalling specificity”的研究论文，该研究在对MPK信号通路核心信号元件进行全面分析的基础上，提出MPK级联中的组合激活决定了内胚层主转录因子MYB36的差异性调控，从而驱动特定途径的基因激活。

首先，该研究以拟南芥根内胚层细胞为研究模型，在单细胞水平上比较两种已经得到充分研究的LRR-RLK受体通路（SGN3和FLS2通路），发现内胚层特异性FLS2不能取代内源性SGN3进行CS域融合，存在FLS2刺激无法诱导的主要SGN3信号分支（图1）。

图1.内胚层特异性FLS2诱导异位木质素，但不能取代内源性SGN3进行CS条带结构域融合。

为了比较FLS2和SGN3通路在内胚层内的转录输出，该研究通过RNA-seq进行了对比分析，发现内胚层表达的FLS2和SGN3激活了常见的和通路特异性的转录反应（图2），而其中转录因子MYB36控制着SGN3特异性转录反应，MYB36中预测的MPK磷酸化位点对CS结构域融合具有重要意义，MYB36蛋白的积累和稳定性似乎是其在SGN3途径中活性的重要决定因素（图3）。

图2.内胚层表达的FLS2和SGN3触发共同的和通路特异性的转录反应。

图3.预测MYB36的磷酸化位点对SGN3依赖性CS结构域融合很重要

MPK是转录因子的直接关键调节因子，在SGN3通路中，多个MPK有助于CS的完整性。MKKs是MPKs的直接上游调控因子，不同的MKK的激活会转化为不同的MPK活性组合，这取决于触发的特定途径（图3）。最后该文章提出假设模型：MKK1/2/3/6是CS域融合特异性强的正调控因子，参与SGN3特异性分支的转导；MKK4是唯一能够促进异位木质素和过量木质素的基因，MKK7和MKK9是能够抑制CS发展的强负调控因子（图4）。

图3.内胚层中单个MKK的激活产生不同的输出

图4.单一细胞类型中两种受体通路的假设模型。

文章来源：植物生物技术Pbj