在病原体侵染下，植物进化出了两种主要机制来识别病原体效应蛋白并引发植物防御。一种机制利用位于质膜上的模式识别受体（PRRs）来感知病原体相关分子模式（PAMPs），进而触发PAMP诱导的免疫（PTI）。另一种机制使用胞内的核苷酸结合亮氨酸重复序列（NLR）免疫受体来检测病原体引入的细胞质效应蛋白，从而激活效应蛋白触发的免疫（ETI）。在ETI过程中，NLRs寡聚化形成“抗病小体”结构，并且响应最终导致程序性细胞死亡，即所谓的超敏反应（HR），以阻止病原体扩散。植物中NLR基因的巨大多样性证明了它们在植物免疫中的重要作用。

由卵菌Phytophthora infestans引起的晚疫病是马铃薯（Solanum tuberosum）生产中最毁灭性的病害。利用宿主抗性（R）基因是控制该病害的关键策略，许多马铃薯品种已被培育以引入对抗P. infestans的抗性基因（Rpi基因），这些基因源自马铃薯野生近缘种。在32个Solanum物种中已经鉴定了超过70个Rpi基因并进行了定位。在这些R基因中，RB是从野生二倍体马铃薯物种Solanum bulbocastanum克隆而来，该物种以其持久的晚疫病抗性而闻名。像大多数植物R基因一样，RB编码一个NLR受体，它能识别P. infestans的效应蛋白IPI-O1（也称为Avrblb1），以激活免疫反应。先前的研究假设IPI-O1可能改变RB的构象，以促进功能多聚复合物的形成，从而激活RB介导的抗病性。因此，对于具有持久抗性特性的RB，需要进一步确定RB介导的植物免疫功能。

植物拥有针对病原体的强大且复杂的固有免疫系统，必须在快速检测和防御病原体与生长之间取得平衡。具有NLR基序的胞内受体能够识别病原体衍生的效应蛋白，从而触发免疫反应。编码NLR受体的基因表达以多种方式被精确调控。感染后内含子的可变剪接（AS）现象经常被观察到，但其机理尚不明确。

2024年6月28日，国际权威学术期刊The Plant Cell发表了南京农业大学作物疫病研究团队的最新相关研究成果，题为Alternative splicing of a potato disease resistance gene maintains homeostasis between growth and immunity的研究论文。南京农业大学董莎萌和美国威斯康星大学麦迪逊分校Dennis Halterman为论文的共同通讯作者。南京农业大学王源超教授等参与了研究。

这篇研究论文报道了马铃薯的NLR基因RB在感染期间经历了内含子的AS，产生了两个转录本异构体，它们协同调节植物的免疫和生长稳态。在正常生长条件下，RB主要以保留内含子的异构体RB_IR形式存在，编码仅包含NLR N端的截短蛋白。在晚疫病感染后，病原体诱导RB的内含子剪接，增加了编码全长活性R蛋白的RB_CDS的丰度。通过使用与荧光素酶报告系统融合的RB剪接异构体，科研人员鉴定出IPI-O1，作为促进RB AS的RB对应效应因子。IPI-O1直接与马铃薯剪接因子StCWC15相互作用，导致StCWC15从核质重新定位至核仁和核斑点。消除与StCWC15结合的IPI-O1突变不仅破坏了StCWC15的重新定位，也破坏了RB内含子的剪接。

因此，科研人员的研究揭示了StCWC15作为监控促进者的作用，它能感知病原体分泌的效应因子，并调节由RB介导的植物免疫和生长之间的权衡，从而扩展了我们对分子植物-微生物互作的理解。

关于抗病基因RB和效应蛋白IPI-O1与P. infestans宿主病原体系的相关概念模型

文章来源：植物生物技术Pbj