近日，知名期刊Nature Plants在线发表了“A network of CLAVATA receptors buffers auxin-dependent meristem maintenance”的研究文章, 研究人员表明CLV3信号传导对于生长素依赖性花原基的产生也是必要的，并且这种功能被花序筋膜化和热诱导的生长素生物合成部分掩盖。CLAVATA信号传导对干细胞的调节与原基的形成是分开的，但也对温度和生长素水平敏感。此外，研究人员还发现了CLV3受体CLAVAT1在较冷环境中生长素依赖性分生组织维持中的新作用。因此，CLV3信号传导在不同的热环境中缓冲多种生长素依赖性芽过程，对不同分生组织区域的细胞增殖具有相反的影响。
研究人员发现CLV2/CRN信号传导促进生长素依赖性花原基生长，可能是通过促进参与生长素生物合成的YUCCA（YUC）基因的表达。开花后，clv2/crn植物的初级茎产生1-5朵正常花，然后停止茎伸长，同时继续启动原基，所述原基在成为FMs之前在第2阶段附近终止生长。在该终止阶段之后，由于未知原因，正常的芽伸长和花产量恢复。
图一 双CLV3p受体系统调节生长素介导的原基生长
图二 CLV3p是在热环境中形成花原基所必需的
花原基生成中的CLV2/CRN功能仅在环境/较冷的温度下才明显，因为它在温暖的环境中被来自热形态发生反应途径的YUC依赖性生长素生物合成所掩盖。与此一致的是，在较冷的环境中，热形态发生阻遏物ELF3的突变恢复了crn突变体的原基形成和芽伸长。CLV2/CRN在干细胞调节和花原基生长中的功能似乎在遗传上是可分离的，在crn植物中败育原基与WUS表达无关。其他生长素依赖性IM功能是否受到CLEp信号的影响，或者其他CLEp发育过程是否受到温度的缓冲尚不清楚。
图三 CLV3与CLE25在花原基和分生组织调控中的作用
图四 CLV1是在热环境中维持生长素依赖性IM所必需的
文章来源：植物生物技术Pbj
