为了进一步了解是什么触发了 VISP1 两种矛盾作用之间的转换，进行了感染测定，结果显示 2b 增加至 14 dpi 时在不断积累，在 22 dpi 时逐渐减少，并伴有症状恢复 Col-0 植物。然而，在 visp1 突变体中没有观察到 2b 积累减少和症状恢复，这表明 VISP1 介导的 2b 周转是决定 VISP1 双重作用转换的关键因素。双分子荧光互补（BiFC）和免疫共沉淀（Co-IP）分析显示，2b逐渐增加与SGS3竞争与VISP1相互作用。综上所述，VISP1在感染的早期阶段与SGS3相互作用，抑制植物中的RNA沉默，有利于病毒的发病机制。然而，随着病毒感染的进行，2b 在感染后期的逐渐积累会干扰 VISP1 介导的 SGS3 降解，使 VISP1 与 2b 相互作用，导致 2b 的自噬降解，从而限制病毒感染。有趣的是VISP1可以与双生病毒甜菜严重曲顶病毒 (BSCTV) 的C2蛋白和卷心菜卷叶病毒 (CaLCuV) 的AC2蛋白互作，介导它们进入自噬降解途径，从而抑制这两种双生病毒的侵染过程。这表明选择性自噬受体 VISP1 在提供对多种病毒的免疫力方面具有保守作用。
图1:病毒诱导的小肽1（VISP1）在平衡病毒感染和植物症状恢复方面作为一把双刃剑的作用
文章来源：植物生物技术Pbj
