近日，华南农业大学亚热带农业生物资源保护与利用国家重点实验室、园艺学院陆旺金教授和陈建业教授课题组在国际知名期刊Plant Biotechnology Journal上发表题为“Banana MaNAC1 activates secondary cell wall cellulose biosynthesis to enhance chilling resistance in fruit”的研究论文。
低温胁迫给植物正常的生命活动带来了极大挑战，尤其是低温敏感植物。在生产实践上，低温胁迫也限制了冷链物流技术在低温敏感型水果和蔬菜的应用。香蕉果实具有极高的营养和商业价值，凭借高产和优质的特性在保障食品安全、促进农民增收、推进产业扶贫等方面发挥重要作用。但是，香蕉对低温敏感，在冬春季节遭遇寒潮或贮运环境温度低于13℃时，果实极易发生冷害。冷害显著影响香蕉果实外观及风味物质等内在品质，冷害严重时导致果实不能正常成熟，给香蕉产业造成巨大的经济损失。因此，深入探索香蕉果实对冷害的响应机制和调控措施，一直是香蕉采后生物学研究的热点科学问题。
细胞壁作为植物应对胁迫的第一道屏障，是自然界中最复杂的结构网络之一，也是植物区别于动物特有的结构。纤维素纤维构成的原纤维网络占次生细胞壁干物质的40-70%，是植物细胞壁的承重聚合物。尽管有文献报道了果胶、纤维素中性糖及木质素含量及其合成基因等响应低温胁迫，但低温对果实中细胞壁结构、纤维素含量变化及其调控机制仍然未知。因此，深入研究低温对纤维素含量变化，内在调控机制及其与果实冷害的关系具有重要的理论和实践价值。
图1 MaNAC1正调控冷害下香蕉果皮细胞壁纤维素合成
研究人员发现，冷害增加香蕉果皮维管组织细胞壁厚度及纤维素葡聚糖含量（图1）。与对照果实相比，低温下贮藏5天的香蕉果皮硬度增加，维管组织细胞壁增厚，并且纤维素葡聚糖的含量升高。从香蕉果实中筛选获得了一个受低温上调的次生细胞壁相关的NAC（Secondary Cell Wall-associated NAC，SWN）同源基因MaNAC1，明确其参与低温下香蕉果实的纤维素合成。通过分析低温下香蕉果皮纤维素合酶基因的表达发现，冷害上调了香蕉果皮中编码纤维素合酶的基因MaCESA6A、MaCESA6B、MaCESA6F、MaCESA7和MaCESA8的表达量。凝胶阻滞（EMSA）分析和转录激活实验进一步明确了MaNAC1能够直接结合在纤维素合酶MaCESA6B和MaCESA7启动子中的SNBE位点，并激活它们的转录。将MaNAC1稳定过量表达到拟南芥野生型和snd3突变体中进行功能分析，发现在低温胁迫下，MaNAC1转基因植株花序茎增高、细胞壁增厚、纤维素葡聚糖含量升高以及AtCESAs基因表达上调。在番茄果实中稳定过量表达MaNAC1进行功能分析，发现转基因番茄果实SlCESAs的表达上调、纤维素的积累、细胞壁增厚和耐冷性增强。根据以上研究结果，提出了MaNAC1参与调控香蕉果实冷害的工作模型（图2）：MaNAC1响应低温上调了MaCESA6B和MaCESA7表达，最终促进香蕉果皮细胞壁纤维素合成；同时，在番茄中过表达MaNAC1增强了转基因番茄果实对低温的耐受性，也印证了这一结论。
该研究发现了一种低温胁迫诱导香蕉果皮细胞壁增厚的新机制，为理解香蕉果实如何在转录水平上响应低温胁迫提供了新的线索，也为今后耐低温的香蕉品种选育提供了重要的基因资源。
图2 MaNAC1参与香蕉果实冷害的模型图
华南农业大学园艺学院博士研究生殷琪为本论文第一作者，陆旺金教授为通讯作者。重庆大学李正国教授和邓伟教授参与了该项研究。上述工作得到了“十四五”国家重点研发计划项目（2022YFD2100103）和国家现代农业（香蕉）产业技术体系（CARS-31）的资助。
