干旱和高盐等，渗透胁迫会对植物的生长产生不利影响。植物激素脱落酸(ABA)在渗透胁迫下积累，通过ABA信号传导触发多种生理反应，增强植物的抗逆性。III类SNF1相关蛋白激酶2（SnRK2s）是ABA信号传导的关键调控因子。长期以来，SnRK2s被认为是在PP2C介导的抑制中释放后通过自磷酸化而产生自激活，但最近发现SnRK2s的自磷酸化不足以产生ABA反应，它们在渗透胁迫条件下被B类Raf样激酶的两个独立亚家族，B2-RAFs和B3-RAFs激活。然而，这些RAF对SnRK2的磷酸化和SnRK2自身磷酸化之间的关系以及每个RAF亚家族的个体生理作用尚不清楚。

近日，PNAS杂志在线发表了日本东京大学的一篇题为“Constitutively active B2 Raf-like kinases are required for drought-responsive gene expression upstream of ABA-activated SnRK2 kinases”的研究论文。该研究表明，当从PP2C介导的由ABA结合的ABA受体抑制中释放时，B2-RAFs持续活跃并激活SnRK2s，而B3-RAFs在应激条件下被激活，并增强SnRK2的活性。III类SnRK2的自磷酸化不足以引起ABA反应。而且，在轻度渗透胁迫条件下，B2-RAFs是激活III类SnRK2响应ABA的必要激酶，而B3-RAFs是严重胁迫条件下SnRK2活性的增强剂。

研究发现候选的III亚类SnRK2相互作用蛋白中RAF7、RAF10、RAF11和RAF12这四种激酶都属于RAF样蛋白激酶的B2亚家族。但不包括B3-RAF样激酶(B3-RAF)。这表明,在渗透胁迫条件下B2-RAF和B3-RAF是以不同的方式调控III类SnRK2s，且研究发现B2-RAF正调节ABA诱导基因的表达。

研究表明，III类SnRK2s的自磷酸化不足以产生ABA反应，B2-RAF在脱水应激的早期阶段以ABA依赖性方式调节III类SnRK2，而B3-RAF在脱水的后期阶段以不依赖于ABA的方式激活III类SnRK2。

为了阐明B2-RAFs在植物干旱和ABA响应中的生理作用，比较了野生型、raf7/10/11/12、srk2dei和ABA缺乏aba2-1突变体植物的抗旱性。结果表明，无论应激条件如何，B2-RAF都是活跃的，而B3-RAF在脱水胁迫下被强烈激活，并以不依赖ABA的方式增强III类SnRK2s的活性。

III类SnRK2在AREB/ABF转录因子上游调控干旱胁迫应答基因。且B2-RAF通过ABA依赖途径激活III类SnRK2来调节干旱胁迫应答基因的表达。

轻度干旱时，III类SnRK2的自磷酸化不足以引起ABA反应，需要上游激酶RAF7、RAF10、RAF11和RAF12参与才能激活，当干旱胁迫变得更严重时B3-RAF被激活，并直接激活III亚类SnRK2s，从而增强胁迫响应。

文章来源：植物生物技术Pbj