近日，Plant Biotechnology Journal在线发表了南京农业大学题为“Auxin inhibits lignin and cellulose synthesis in stone cells of pear fruit via the PbrARF13-PbrNSC-PbrMYB132 transcriptional regulatory cascade”的研究论文。该研究阐明了外源生长素（NAA）介导的‘PbrARF13-PbrNSC-PbrMYB132’信号级联抑制梨果实石细胞中木质素和纤维素合成的分子机制。.
石细胞是梨果实的特有性状，但石细胞的大量合成积累严重影响了果实品质，降低了梨的经济价值。因此，减少石细胞含量对提高梨果品质，促进梨产业健康可持续发展具有重要意义。已有研究表明，石细胞是具有‘次生细胞壁’的厚壁细胞，它的形成伴随着木质素和纤维素在次生细胞壁的沉积，同时受外部环境因素的影响和内部遗传的调控。众所周知，植物生长调节剂NAA是一种人工合成的生长素，在果实发育调节中发挥着积极作用。然而，NAA调节梨果实石细胞形成的遗传机制尚不清楚。
该研究发现外源施用200 μM的NAA降低了梨果实石细胞的含量，同时也显著抑制了石细胞木质素和纤维素合成关键基因PbrNSC (Genome Biol, 2021)的表达。以PbrNSC为诱饵，鉴定到一个受NAA诱导的生长素反应因子PbrARF13。研究表明，瞬时过表达PbrARF13降低了梨果实中的石细胞含量，且稳定转化拟南芥表现束间纤维细胞次生细胞壁（SCW）厚度降低；而通过病毒诱导的基因沉默（VIGS）抑制PbrARF13的表达，则产生了相反的表型。进一步通过分子生物学试验明确了PbrARF13可以直接与PbrNSC的启动子结合并抑制其表达，从而降低石细胞含量。此外，通过石细胞形成相关基因的共表达网络分析，PbrNSC被确定为PbrMYB132的上游调控因子，PbrMYB132能够与纤维素合成酶基因PbrCESA4b/7a/8a和木质素合成基因PbrLAC5的启动子结合，激活其表达，促进纤维素和木质素的合成。综上所述，该研究阐明了‘PbrARF13-PbrNSC-PbrMYB132’级联信号途径在NAA抑制石细胞形成中的重要作用，为梨果实石细胞的合成调控提供了新见解。
该论文以南京农业大学博士研究生徐少卓为第一作者，吴俊教授为该文的通讯作者。同时，新西兰皇家植物与食品研究院姚家龙教授，山东农业大学毛志泉教授、薛程副教授等对该研究提供了指导和帮助；博士研究生孙满意，刘秀霞，薛雍松，杨广艳，朱荣香，姜伟涛，汪润泽也参与了研究工作。该研究获得了国家自然科学基金重点项目、国家梨产业技术体系、江苏省梨产业技术体系等项目的资助。
