表皮是陆生植物最外面的细胞层，可以保护植物免受环境胁迫。许多植物细胞具有重编程再分化成不同类型细胞的能力。具体来说，它们可以在外源激素或损伤诱导下进行脱分化从而具有全能性。当表皮细胞进行斜周分裂时，位于外部的细胞产生的子细胞分化为表皮细胞，而内部子细胞会分化成叶肉细胞。细胞的“最外层”位置对于表皮细胞的形成和维持至关重要，并且细胞移位可能会造成表皮和叶肉细胞的转换。然而，人们对细胞位置影响细胞分化的分子机制仍然未知。
近日，来自大阪大学生物科学系的 Shinobu Takada团队在Nature Communications 杂志上在线发表了名为Epidermal injury-induced derepression of key regulator ATML1 in newly exposed cells elicits epidermis regeneration的研究论文。在这项研究中，作者损伤表皮细胞，发现暴露于最外层的叶肉细胞中ATML1的表达上调。 还发现外源的机械压力抑制了叶肉细胞中ATML1上调。 此外，周质微管形成、MAPK级联反应和蛋白酶体活性是叶肉细胞ATML1去阻遏所必需的。外部组织的损伤诱导能积累ATML1蛋白促使内部细胞再分化为表皮。
先前有研究表明ATML1是表皮细胞形成的主要调节因子。作者切除叶表皮探究叶肉细胞中ATML1表达的变化，发现在切除一天后，暴露在表面的叶肉细胞中GFP信号增强。表明细胞位置会影响ATML1表达。作者又探究ATML1启动子内的101-bp这一已知的调控序列是否足以使叶肉细胞中的ATML1表达上调，发现去除101×6-nls-3xGFP 植物的叶表皮后GFP信号没有增加，表明存在启动子101-bp以外的调控序列上调ATML1表达。
作者注意到去除表皮后，叶肉细胞发生形变并突出表面。表明叶肉细胞受到表皮的压力，并且在表皮去除、压力消失后释放出来。作者发现用回形针按压的区域GFP活性降低，可以提供适当的压力抑制最外层叶肉细胞的细胞扩张。作者还证实了机械压力也与ATML1表达上调有关，机械压力会抑制叶肉细胞ATML1上调。作者后面还证明了周质微管形成、MAPK级联反应和蛋白酶体活性是叶肉细胞ATML1去阻遏所必需的。
作者接着研究了叶肉细胞是否可以在表皮去除后再分化成新表皮细胞，发现较小幼苗（6日龄）的叶肉细胞对ATML1蛋白积累的抑制作用较弱，可以重新分化为表皮细胞。而较老的叶肉细胞中ATML1蛋白积累被阻断不能分化为表皮细胞。这证实了ATML1促使叶肉细胞再生分化成表皮细胞的作用。
