棉花是重要的纤维与油料作物,干旱胁迫极大程度限制了棉花的生长与区域分布,造成棉花产量和品质的下降。近日,华中农大棉花遗传改良创新团队在国际学术期刊Journal of Advanced Research 在线发表题为“The GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 kinase cascade regulates drought tolerance by activating GhEDT1-mediated ABA accumulation in cotton” 的研究论文。该研究通过遗传转化、遗传互补验证、基因表达、蛋白互作、蛋白质磷酸化、启动子激活等实验,揭示了干旱条件下,棉花通过激活MAPK级联GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32并磷酸化下游靶基因GhEDT1,进而激活ABA合成基因GhNCED3的表达,促进ABA的积累从而参与棉花叶片气孔运动及干旱应答的分子机制,研究阐明了植物中MAPK级联与ABA信号互作参与植物逆境调控的新机制。
与以前的研究一致,该研究发现,MAPK级联途径的3个基因GhMAP3K62、GhMKK16 和 GhMPK32 均受 ABA 诱导表达。然而该研究进一步发现,通过影响该途径基因的表达可以在干旱胁迫下调节棉花叶片中 ABA 的积累。干旱胁迫下,GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 途径在被激活后,会通过下游靶标 GhEDT1 激活 GhNCED3 启动子的活性,促进 ABA 的合成,从而实现对 ABA 信号的反馈调节。因此,该研究首次提出GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 级联途径对ABA的反馈调节,MAPK信号级联途径与 ABA形成闭环形式来参与棉花干旱应答。研究建立的分子调控模块GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32-GhEDT1-GhNCED3-ABA,丰富了多信号交叉互作协同参与植物干旱应答的分子机制。
图1分子模块GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32-GhEDT1-GhNCED3-ABA调控干旱下棉花可塑性发育