植物寄生线虫对全球农业生产造成了严重危害。胞囊线虫是两大类体内寄生生物之一，由于它们复杂的生物学特性，控制它们非常困难。可通过获得抗性基因或功能丧失的易感基因使作物具有线虫抗性，然而经典的线虫抗性基因相对稀缺，因此更需要解析宿主感染机制和鉴定线虫的易感基因。近日，来自剑桥大学的植物科学研究中心的Sebastian Eves-van den Akker团队在Nature Communications 上发表了一篇名为The genome and lifestage-specific transcriptomes of a plant-parasitic nematode and its host reveal susceptibility genes involved in trans-kingdom synthesis of vitamin B5的文章。在这篇文章中，作者对可寄生模式植物拟南芥的胞囊线虫（Heterodera schachtii）基因组进行测序和组装。通过基因组和阶段特异性转录组数据鉴定到参与维生素B5合成的易感基因。

作者在整个寄生周期的七个特异阶段对拟南芥和胞囊线虫取样并测得转录组数据，并鉴定在不同阶段宿主和寄生虫的显著差异表达的基因。为了探究在寄生过程中宿主基因和寄生虫基因受到的差异调控，作者用KAAS (KEGG Automatic Annotation Server)Ver.2.1对宿主和寄生虫中的代谢途径进行注释。重点关注了在寄生虫中不完整需要宿主参与的代谢途径。维生素B5(泛酸)生物合成途径在大多数植物中保守，并且在寄生虫感染过程中，除了最后一步泛酸合成酶(AtPANC)外，其他步骤都上调表达。动物中一般不存在VB5生物合成途径，但H. schachtii基因组中有两个编码VB5生物合成最后一步泛酸合成酶(PANC)的编码基因(Hsc_gene_23032和Hsc_gene_23033)。它们的编码序列与植物中的不同源，和大多数细菌或者与植物存在相互作用的寄生动物的序列相似。它们可能是通过基因水平转移从细菌转移而来，在植物-线虫相互作用中起了重要作用。并且Hs-panc在12 dpi的雌性中上调，在12 dpi的雄性中上调幅度较小，在24 dpi的雌性中上调幅度更明显，说明Hs-panc参与了宿主中VB5合成通路第一步的上调表达。因此，作者认为在宿主和寄生虫相互作用中，VB5生物合成途径能受到相应的表达调控。猜测植物的VB5生物合成途径中的基因能受到线虫寄生的调控，是线虫的易感基因。

 

为了研究VB5合成途径的倒数第二步AtPANB1(感染后上调表达)是否在囊线虫寄生中起作用，作者用AtPANB1的T-DNA插入系 (atpanb1-1)进行验证，没有寄生虫感染时，atpanb1-1的表型与野生型没有区别；在寄生虫感染过程中，发现atpanb1-1在14 dpi时寄生的雌性胞囊线虫变少。此外，即使有些线虫能够感染突变体，它们形成的合胞体变小、雌虫变小、包囊变小，并且包囊的平均卵数减少。超表达AtPANB1后，恢复了植物对线虫的敏感性。用RNAi降低Hs-panc2的表达后有和atpanb1-1类似的表型。

综上所述，作者结合生物信息学、遗传学和生物化学方法，利用植物宿主和寄生虫基因组及转录组数据鉴定到了参与VB5生物合成的易感基因。并且敲除VB5生物合成通路中植物编码或线虫编码基因可以降低寄生率。全基因组代谢途径的差异表达为挖掘线虫易感基因提供了新的途径。该研究为未来用基因编辑培育抗线虫作物提供可用的靶基因。

文章来源：植物生物技术Pbj