植物病原微生物通过分泌效应蛋白来感染它们的宿主，这些效应蛋白可以在植物细胞外（质外体效应蛋白）或内（细胞质效应蛋白）发挥作用，抑制免疫力。然而，大多数配备效应蛋白的病原微生物无法感染大多数植物物种。由于非宿主抗性（NHR），植物对大多数微生物物种具有抗性，提供广谱和持久的免疫力。然而，有助于非宿主抗性的分子成分还没有得到很好的描述。
2022年8月22日，国际权威学术期刊PNAS发表了英国邓迪大学Paul Birch（New Phytologist | 英国邓迪大学揭示不同植物抗性蛋白检测病原体效应蛋白的不同机制！New Phytologist | 英国邓迪大学研究揭示蓝光调节植物免疫促进致病疫霉侵染！）和约克大学Katherine Denby（PLOS PATHOGENS | 英国约克大学最新研究阐明卵菌效应蛋白致病机制！）团队的最新相关研究成果，题为Exploiting breakdown in nonhost effector–target interactions to boost host disease resistance的研究论文。
科研人员要解决的问题是，病原体效应蛋白未能操纵非宿主植物是否在NHR中起关键作用。来自两种卵菌病原体（Phytophthora infestans和Hyaloperonospora arabidopsidis）的RxLR（Arg-any amino acid-Leu-Arg）效应蛋白在宿主植物（分别为Nicotiana benthamiana和Arabidopsis）中表达时增强了病原体感染，但同样的效应蛋白在远缘的非宿主病理系统中表现很差。通过酵母2-杂交（Y2H）筛选，确定了64个P. infestans RxLR效应蛋白在宿主植物马铃薯中的推测靶蛋白。在远缘非宿主植物拟南芥中鉴定了这些靶蛋白的候选同源蛋白，并使用矩阵Y2H筛查了它们与P. infestans和H. arabidopsidis的RxLR效应蛋白的相互作用。很少有P.infestans效应蛋白–靶标蛋白的相互作用从马铃薯到候选拟南芥靶标直系同源蛋白（cAtOrths）是保守的。然而，H. arabidopsidis的RxLR效应蛋白与cAtOrths的相互作用是富集的。科研人员在马铃薯和Nicotiana benthamiana中表达了cAtOrth AtPUB33，与它的马铃薯同源蛋白不同，它不与P. infestans效应蛋白PiSFI3相互作用。AtPUB33的表达明显减少了P. infestans在两种宿主植物中的定殖。科研人员的结果提供了证据，表明病原体效应蛋白未能与远缘非宿主植物中的靶蛋白相互作用和/或正确操纵靶蛋白，有助于NHR。此外，利用这种效应蛋白与非宿主靶标相互作用的破裂，将效应蛋白靶标直系同源蛋白从非宿主植物转移到宿主植物，是一种减少病害的策略。
