Cell | 重磅研究揭示小麦蛋白激酶基因的失活赋予对锈菌的广谱抗性机制！

2022年7月15日 0条评论 558次阅读 0人点赞

小麦条锈病，又称黄锈病，是一种由真菌Puccinia striiformisf. sp. tritici（Pst）引起的病害，可对小麦作物造成破坏。大多数小麦生产地区都容易受到这种病害的影响，最近还报道了世界各地毁灭性的大流行病。

控制锈病的最有效方法是种植和培育持久抗病的小麦品种。传统的抗病作物育种利用了抗病（R）基因的优势。基于R基因的抗病性的注意事项是，由于病原体的突变，使免疫受体的检测得以规避，因此经常失去效力。培育持久抗性的一个新方法是破坏病害易感性（S）基因。S基因是病原体的毒力或致病性所需的宿主基因。人们认为，S基因的产物可能被病原体利用于宿主的识别、侵入、营养获取、增殖和传播，或用于抑制宿主的免疫反应。通过使S基因失活来破坏宿主的易感性，可以赋予病害抗性。然而，由于缺乏对关键S基因的了解，人们受到了阻碍，这些基因可以被利用来对病原体进行强有力的保护，而不会对作物植物的产量和生长产生有害影响。

2022年7月14日，国际顶级学术期刊Cell发表了西北农林科技大学康振生/王晓杰团队的最新相关研究成果，题为Inactivation of a wheat protein kinase gene confers broad-spectrum resistance to rust fungi的研究论文。

在此，科研人员鉴定并描述了一个小麦受体类细胞质激酶基因TaPsIPK1，它赋予对该病原体的易感性。PsSpg1是一种对Pst毒力至关重要的分泌型真菌效应蛋白，它能与TaPsIPK1结合，增强其激酶活性，并促进其核定位，在那里它将转录因子TaCBF1d磷酸化以调节基因。TaCBF1d的磷酸化会转换其对下游基因的转录活性。在两年的田间试验中，CRISPR-Cas9失活小麦中的TaPsIPK1可对Pst产生广谱抗性，而不影响重要的农艺性状。TaPsIPK1的破坏导致了免疫启动，而没有组成型地激活防御反应。综上所述，TaPsIPK1是一个已知的被锈病效应蛋白靶向的易感基因，它在通过遗传修饰发展对锈病的持久抗性方面具有很大的潜力。